非小细胞肺癌

一句话投资定位：NSCLC是按组织学、分期、驱动基因和PD-L1高度分流的超级赛道；无驱动一线免疫+化疗已形成高基准，新免疫增强剂需要随机证明而不能只与历史ORR横比。

疾病与诊断

NSCLC覆盖腺癌、鳞癌和其他较少见组织学，占肺癌大多数。诊断依组织/细胞病理，分期使用影像和TNM；晚期非鳞及适宜人群需系统检测EGFR、ALK、ROS1、BRAF、KRAS、MET、RET、NTRK、HER2等驱动，并检测PD-L1。脑MRI、吸烟史、体能和共病影响治疗。

局限期可手术/放疗并叠加围术期系统治疗，局部晚期常用同步放化疗后巩固，转移期按驱动基因优先靶向；无可操作驱动者依据PD-L1、组织学和禁忌选择免疫±化疗。

临床终点与比较

早期研究常看ORR/DCR、DOR和安全，注册研究需PFS/OS及患者报告结局。鳞状和非鳞的化疗骨架、预后和基线风险不同，必须分层。单臂组合试验不能用跨试验历史对照证明优效。

EIK1001证据

TeLuRide-005在72名初治IV期患者中给予EIK1001+帕博利珠单抗+组织学匹配化疗。ASCO 2026时65名可评估患者ORR 63.1%、DCR 90.8%；非鳞36例ORR 55.6%、鳞状29例ORR 72.4%。非鳞中位DOR超过11个月，鳞状随访仅8.8个月、仍不成熟。

无安全导入DLT或≥3级CRS；≥3级中性粒细胞减少30.6%、贫血9.7%、血小板减少9.7%，三联背景使归因受限。TeLuRide-008为约750人的Phase 2/3注册试验，公司计划2026H2首例给药；截至核实日没有随机结果。

Sutro管线连接

• STRO-004的Phase 1 basket明确包含NSCLC，但截至2026-05-14没有NSCLC入组数或疗效分层。
• STRO-006在NSCLC临床前模型中报告5 mg/kg单次给药的剂量依赖活性，仍处IND-enabling。
• STRO-227在NSCLC模型中优于单载荷对照，仍为临床前双载荷ADC。

这三项产品分别靶向TF、ITGB6和PTK7，不能把一个靶点的临床验证外推给另两个。NSCLC后续评价必须按鳞/非鳞、抗原表达、既往ADC/免疫治疗和具体队列报告。

研发观察

后续需按PD-L1、鳞/非鳞、地区和化疗骨架审查随机增量，并看DOR、PFS/OS、停药和门诊管理负担。TLR7/8相关炎症毒性应与化疗骨髓毒性和PD-1免疫毒性分别归因。

Crescent管线连接

CR-001的ASCEND Phase 1/2包含NSCLC队列，但截至最新冻结没有该队列的入组数、分子亚型或疗效结果。解读时需至少区分驱动基因、PD-L1状态、既往免疫/抗血管治疗和鳞/非鳞组织学，并单独观察高血压、出血、蛋白尿及免疫相关不良事件；同类PD-1×VEGF双抗在NSCLC的结果不能直接外推至CR-001。

C4 Therapeutics管线连接

CFT8919是C4 Therapeutics开发的CRBN BiDAC，直接选择性降解EGFR L858R。Greater China权利由Betta/Bettapharma持有并继续Phase 1；C4保留大中华区外权利，但在2026年第一季度决定目前不在大中华区外推进下一阶段。截至指定NotebookLM冻结日，没有可评估的人体疗效或安全性结果，因此不能把临床前降解活性等同于NSCLC临床获益，也不能把地区合作方的推进外推为全球注册路径。

Immuneering管线连接

Atebimetinib是Immuneering口服脉冲式MEK抑制剂，直接靶点不是RAS或RAF。公司计划在一线转移性RAS突变NSCLC开展atebimetinib+Libtayo±化疗的Phase 2，并明确排期2026H2首例给药、2027年末初步数据；截至2026年6月11日尚无该队列入组或人体结果。

该路线用下游MEK抑制覆盖多种RAS改变，并按PD-L1状态决定是否叠加化疗；潜在广度需要与直接KRAS抑制剂的突变选择性比较。后续至少应按RAS亚型、PD-L1、鳞/非鳞、化疗骨架与既往治疗报告确认ORR/DOR和叠加毒性，不能把atebimetinib在PDAC的单臂生存信号外推到NSCLC。

Compass管线连接

CTX-8371的PD-1×PD-L1 Phase 1前15例中有1例NSCLC靶病灶完全消失，目前在3与10 mg/kg扩展。单例不能代表队列ORR；需报告驱动基因、PD-L1、鳞/非鳞、既往PD-(L)1、RECIST全身应答和DOR。Compass另有CTX-10726的PD-1×VEGF路线，但当前重点瘤种列表未把NSCLC列为frontmatter关系。证据来自Compass指定NotebookLM。