SGK2
一句话：SGK2 是 PI3K 相关的 AGC 家族丝氨酸/苏氨酸激酶；Privosegtor以激活而非抑制 SGK2 的方式测试视网膜神经节细胞和轴突保护，但目前人体证据来自一项 36 人视神经炎 Phase 2，靶点尚未完成注册验证。
靶点生物学与成药机制
SGK2 受 PI3K 相关信号调节，参与细胞存活、代谢和膜转运蛋白或离子通道调控。名称虽含 glucocorticoid-regulated，NCBI 明确指出 SGK2 并不像 SGK1 那样由血清或糖皮质激素诱导，不能仅按名称推断功能。
多数激酶项目追求抑制活性，privosegtor 的差异在于药理激活 SGK2/营养因子存活通路。激活剂需要证明方向性、剂量反应、组织暴露和离靶风险；视网膜结构保留也必须转化为可重复视觉功能获益。
靶点药物竞争格局
| 药品 | 企业 | 形式 | 阶段 | 适应症 | 证据边界 |
|---|---|---|---|---|---|
| Privosegtor / OCS-05 | Oculis | 静脉拟肽小分子SGK2激活剂 | 注册性Phase 3项目 | 视神经炎、NAION | Phase 2小样本结构/LCVA信号；PIONEER待验证 |
截至 2026-07，本库未见其他已获批 SGK2 激活剂。单一资产意味着低同靶拥挤度，也意味着缺少可比药理和失败先验，不能把 FIC 直接当作优势。
核心适应症与风险
近期验证集中于急性视神经炎和 NAION；MS急性复发为计划拓展。关键风险包括急性给药窗口短、自然恢复造成对照波动、结构与功能脱钩、静脉给药执行，以及 SGK2 激活在非眼组织的潜在效应。