SL-325
一句话投资定位:Shattuck Labs 的核心 DR3/TNFRSF25 阻断单抗,以受体侧持续占位和避免结合可溶 TL1A 为差异;健康志愿者 Phase 1 已显示全剂量完全受体占位、3.7% ADA 与良好短期耐受,但企业价值能否成立取决于该药能否在 Crohn's disease 患者中把 PK/RO 转化为 Week 12 内镜应答。
药物基本情况
- 药物机制:SL-325 直接结合膜受体 DR3,阻断其唯一已知信号配体 TL1A(TNFSF15)的结合及 TL1A 介导的受体三聚化。其 Fc 端被工程化去除 FcγR 结合功能,设计上不触发 ADCC/ADCP;公司体外研究显示其不诱导 DR3 内吞,也不结合诱骗受体 DcR3。
- 分子属性:公司 SPR 结果显示对重组人 DR3 亲和力约 1.36 pM、解离较慢;这些是体外分子特征,不等于人体疗效。Phase 1 数据未观察到淋巴细胞增殖、血清细胞因子变化或 DR3 激动信号,支持其在该研究剂量范围内表现为纯阻断抗体。
- 药物定位:首个临床阶段的直接 DR3 阻断候选物,先进入中重度 Crohn's disease,UC及其他免疫介导疾病属于潜在拓展。抗 TL1A 配体药物已验证通路可产生 IBD 活性,但不能由此推断受体侧阻断一定更有效。
- 剂型与给药:Phase 1 和计划中的 RECEPTIVE-CD1 均采用静脉给药。公司已开发皮下制剂并据 PK 建模提出未来季度自动注射笔给药的可能性;皮下/季度方案尚未成为患者临床事实。
临床开发与注册
| 适应症 | 注册阶段 | 临床信息 |
|---|---|---|
| 健康志愿者 | Phase 1 | NCT07158437;随机、双盲、安慰剂对照 SAD/MAD;2025-09-18 开始,N=72,已完成入组;登记截至 2026-04 为 active, not recruiting |
| 中重度 Crohn's disease | Phase 2b 计划启动 | RECEPTIVE-CD1:约 N=174、1:1:1 低剂量/高剂量/安慰剂、IV;公司预计 Q3 2026 启动,尚未检出 ClinicalTrials.gov 登记 |
| UC | 临床前适应症拓展 | 公司把 IBD 作为广义开发方向,但未披露独立 UC 患者试验 |
关键临床数据解读
Phase 1:在健康人中完成机制和短期安全验证
- 设计与剂量:72 名健康志愿者分为 6 个 SAD 队列(0.1–30.0 mg/kg)和 3 个 MAD 队列(1–10 mg/kg);54 人实际接受 SL-325。
- PK/RO:各剂量 Cmax 与 AUClast 成比例增加,重复给药蓄积比 1.64–1.75。所有接受 ≥0.1 mg/kg 的受试者均实现完全 DR3 占位/完全阻断 TL1A 结合,持续超过 10 周;扩展 PK 模型提示 >1 mg/kg 时可能维持超过 3 个月,该时长是模型推算。
- 免疫原性:ADA 为 2/54(3.7%),滴度均 ≤16,未见对 PK 或 RO 的影响;检测灵敏度 5.0 ng/mL、血清药物耐受度 160.0 µg/mL。低 ADA 是积极信号,但样本小、观察期短且人群为健康人,不能直接与不同试验中的抗 TL1A ADA 比例作确定性优效比较。
- 安全/PD:无严重 TEAE 或 SAE;所有 TRAE 均为 Grade 1,发生于 12 名受试者。未观察到 DR3 激动、淋巴细胞增殖、血清细胞因子改变或 TL1A 高于基线。短期耐受支持进入患者试验,尚不能排除长期感染、免疫调节或疾病人群特异风险。
不能从健康人数据越级推导患者疗效
完全 RO 说明临床可达靶点覆盖,不说明肠黏膜炎症、纤维化或内镜病变必然改善。血清 TL1A 未上升与低 ADA 与“避免大分子免疫复合物”的设计一致,但并未直接测定或排除全部免疫复合物;更不能仅凭该机制断言临床疗效优于 afimkibart、tulisokibart 或 duvakitug。
RECEPTIVE-CD1:第一个疾病 PoC
已公布设计为随机、双盲、安慰剂对照 Phase 2b,纳入 CDAI 220–450 的中重度 CD 患者,约 N=174,在美国、加拿大和欧洲按 1:1:1 接受低剂量、高剂量或安慰剂。治疗为 12 周诱导 + 40 周维持;安慰剂组第 12 周后可转入 SL-325。主要终点是 Week 12 内镜应答,关键次要终点为临床缓解;公司预计 Q3 2026 启动、H1 2028 披露主要终点,均属前瞻计划。
公司产品组合和企业间竞争
- 本公司布局:SL-325 是当前唯一进入人体的资产;SL-846 将同一 DR3 臂与 IL-23R 阻断结合,SL-425 则是半衰期延长备份。SL-325 患者 PoC 会同时影响两项后续资产的 DR3 机制估值。
- 直接竞争:临床开发中的抗 TL1A 配体抗体包括 afimkibart、tulisokibart、duvakitug、GS-1427/GS-3533 等。它们进度更早且已有 IBD 患者数据;SL-325 的优势不是进度,而是受体侧稳定占位、潜在较低免疫复合物/ADA 和延长给药。
- 可检验差异:RECEPTIVE-CD1 需要同时验证 Week 12 内镜应答/临床缓解、诱导与维持期 ADA/清除、长期 RO、感染和治疗中断。若低 ADA 没有带来更深或更持久的缓解,受体侧设计只能算药理差异,不能支撑 best-in-class。
- 跨试验边界:公司引用部分抗 TL1A 项目 >64% ADA 及 ADA 与清除/疗效的相关性;不同检测方法、药物、患者和采样时间使比例不可直接横比,最终应依赖头对头或经校准的患者数据。
商业化历程
| 年份 | 美国 | 中国 | 欧洲 |
|---|---|---|---|
| 2025 | 健康人 Phase 1 开始 | 未披露开发 | 未披露开发 |
| 2026 | Phase 1 数据披露;CD Phase 2b 计划启动 | 未披露开发 | Phase 2b 计划纳入欧洲中心 |
销售峰值
- 尚无患者疗效、注册剂量、长期安全、定价或上市时间,不建立峰值销售单点预测。
- 抗 TL1A 后期项目证明 IBD 市场和通路均有竞争价值,也意味着 SL-325 即使成功仍需以缓解深度、ADA/持久性、给药便利和支付条件建立差异。
授权与合作(BD)
- 全球权益:Shattuck Labs 全资拥有,未披露对外地区许可。历史 Ono 自免合作于 2024-09 终止,其期权/许可均失效,不构成 SL-325 权利负担。
- 制造:bulk drug substance 由单一 CDMO Kemwell Biopharma 生产;公司没有自有 cGMP 能力。Phase 2 扩大供应、皮下制剂放大和长期稳定性是执行风险。
- 专利:截至 2026-02-20,公司披露 DR3 相关组合有 2 项美国授权专利、4 项 PCT 申请和 1 项美国非临时申请;公开披露未给出 SL-325 最终可执行权利要求或经延长期后的确定到期年。
里程碑和催化剂
- 2026Q3(公司预期):启动 RECEPTIVE-CD1;关键先验验证是试验登记、首例入组、剂量和统计方案是否与投资者披露一致。
- 2028H1(公司预期):Week 12 内镜应答主要终点读出;需同步看临床缓解、ADA、PK/RO、安全性及诱导后维持数据。
- 主要风险:健康人 RO 不能转化为患者疗效;直接 DR3 阻断出现未预见免疫效应;患者长期 ADA 高于健康人;IV 给药竞争力不足;单一 CDMO 延迟;同通路后期产品先获批压缩差异窗口。
产品年表
| 年份 | 临床开发与注册 | 商业化 | 权益变更 |
|---|---|---|---|
| 2024年 | 10 月公司终止肿瘤核心资产并把资源转向 SL-325 | — | Shattuck 全资 |
| 2025年 | 9 月 18 日 NCT07158437 开始;健康人 SAD/MAD | — | — |
| 2026年 | Q2 完成 N=72 入组;6 月披露 Phase 1;Q3 计划启动 CD Phase 2b | — | — |
| 2028年(公司预期) | H1 披露 RECEPTIVE-CD1 Week 12 内镜应答 | — | — |