肽聚糖前体末端

一句话：糖肽/脂糖肽结合细菌肽聚糖前体末端结构而非PBP本身，阻断细胞壁延伸；oritavancin还通过脂质侧链和膜相互作用形成多重杀菌机制。

机制与耐药

细菌细胞壁前体（含Lipid II相关结构）的D-Ala-D-Ala末端为vancomycin类结合位点。VanA/VanB等耐药机制将末端改为D-Ala-D-Lac，显著降低vancomycin亲和力；不同脂糖肽对替代末端和膜锚定的容忍度不同。

Oritavancin结合肽聚糖前体、抑制转糖基化/转肽并扰动细胞膜。由于其主要识别非蛋白底物结构，本页与PBP页分开，避免把药物机制误写为直接抑制PBP酶。

临床连接

Oritavancin的KIMYRSA/ORBACTIV品牌获批用于指定敏感革兰阳性菌导致的成人ABSSSI，包含MRSA。结构级广谱机制不能替代感染部位、药敏和标签边界。